ЖДА – это группа развившихся в результате снижения общего количества железа в организме и нарушения формирования гемоглобина полиэтиологичных заболеваний, которые морфологически характеризуются микроцитозом, гипохромией, анизо – и пойкилоцитозом эритроцитов и значительным снижением содержания гемоглобина в эритроците.
Этиология
Основными причинами железодефицитных состояний являются: острые и хронические кровопотери, недостаточное или неадекватное потребностям организма поступление железа с пищей, повышенные его затраты при росте, беременности и занятиях спортом, недостаточные запасы железа при рождении, а также недостаточное его поступление в организм в период лактации. К обеднению организма железом наиболее часто приводят как однократная потеря крови, превышающая запасы железа, так и длительные повторные кровотечения. У женщин основным фактором являются обильные менструации ( с кровопотерей более 40 мл за цикл ) и фибромиомы. Существенную роль играют желудочно-кишечные кровопотери: эрозии слизистой пищевода при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, эрозивные гастрит и дуоденит, гастродуоденальные язвы, особенно постбульбарные, варикозное расширение вен различных отделов желудочно-кишечного тракта, язвенный колит, полипы, опухолевые поражения, телеангиектазии, трещины заднего прохода и др. Определенную роль в развитии дефицита железа играют легочной сидероз (пропотевание крови в альвеолы), глистная инвазия (анкилостомидоз, стронгилоидоз), носовые кровотечения, кровотечения из мочевых путей. Существует возможность развития дефицита его у доноров. В обеднении организма железом существенную роль играет несбалансированный пищевой рацион. Усвоение железа при вегетарианских диетах, как правило, низкое, так как предусмотренные в них продукты питания содержат вещества (растительные волокна, фитаты, танины и соли кальция), тормозящие абсорбцию железа с пищей, которое наблюдается у лиц после обширных резекций желудка и тонкой кишки.
Патогенез
Дефицит железа в организме возникает в тех случаях, когда физиологические потери железа (с выделениями, потом, слущивающимся эпителием тонкой кишки и кожи) превышают его поступление с пищей, составляющее для взрослого человека примерно 2 мг\сут. В развитии железодефицитных состояний имеется определенная последовательность. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге. Параллельно этому снижается концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит железа – сидеропения без анемии. На фоне полного опустошения запасов железа развивается малокровие со снижением концентрации гемоглобина с явлениями гипохромии, микроцитоза, преобладанием полихроматофильных нормобластов, замедлением созревания, вакуолизации и уменьшения их цитоплазмы, нарушения митозов, кариорексиса и многоядерности нормобластов. При дефиците железа происходит снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшение концентрации миоглобина (мышечного гемоглобина) в сердце и мускулатуре. Страдает активность цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы в эпителии слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта. Следствием этих изменений являются нарушения клеточного метаболизма и дистрофические поражения.
Миоглобин является кратковременным депо кислорода во время сокращения мышечного волокна, поэтому его дефицит может привести к нарушению метаболизма миокарда, скелетной мускулатуры и появлению симптомов недостаточности мышечной деятельности. Наблюдаемое уменьшение активности а-глицерофосфатоксидазы активности, нарушения сосудистого тонуса и гемодинамики приводят к артериальной гипотензии.
Уменьшение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к нарушению фагоцитарной и бактерицидной активности клеток, к снижению защитных иммунных реакций. Снижение активности цитохромоксидазы отмечено уже при скрытом дефиците железа. При железодефицитной анемии наблюдается уменьшение образования интерлейкина I лейкоцитами, последний является одним из иммунопередатчиков, имеющих ряд биологически активных свойств, направленных на защиту организма от инфекционных заболеваний. Он играет важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифических защитных факторах. О недостаточности тканевого железа свидетельствуют трофические нарушения – аллопеция, койлонихии, атрофия сосочков языка (полированный язык), нарушение вкуса и обоняния, дисфагия (синдром Пламмера – Винсона).
По степени тяжести у девушек и у женщин выделяют анемию:
- легкую (гемоглобин 120-90 г\л)
- среднюю (90-70 г\л)
- тяжелую (гемоглобин ниже 70 г\л).
Нижней границей нормального уровня гемоглобина у юношей и мужчин является 130 г\л при аналогичной градации тяжести малокровия.
Выделяют три стадии формирования дефицита железа:
1) прелатентную, которая характеризуется нормальным содержанием уровня гемоглобина, количества эритроцитов, показателем гематокрита, концентрацией железа в сыворотке крови и его количеством в депо, повышенной резорбцией в тонком кишечнике, наличием в костном мозге сидеробластов;
2) латентную, которая характеризуется нормальными показателями периферической красной крови, уменьшением содержания железа, повышенной его абсорбцией в кишечнике, исчезновением из костного мозга сидеробластов;
3) стадию гипохромной анемии, которая характеризуется снижением показателей периферической крови, уменьшением содержания железа в сыворотке, увеличением содержания связанного железа и его резорбции в тонком кишечнике, отсутствием в костном мозге сидеробластов.
Патогенетическим фактором дефицита железа является его отрицательный баланс, обусловленный несоответствием между потреблением с пищей, резорбцией, усвоением или повышенными потерями с кровотечениями. Дефицит железа может возникать вторично, при нарушениях метаболизма других микроэлементов – меди, цинка, марганца, молибдена, ванадия и др. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением его тканевых запасов и транспортного фонда, но без снижения уровня гемоглобина. ЖДА характеризуется, кроме перечисленного, еще и уменьшением содержания гемоглобина. В отличие от большинства анемий, ЖДА, как правило, не сопровождается значительным уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.
Клиническая картина
Общие симптомы анемии неспецифичны и зависят от ее выраженности. Чаще других встречаются общая слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, головная боль, сонливость, чувство стеснения в груди, сердцебиение, одышка, мелькание мушек перед глазами, обмороки, снижение физической и умственной работоспособности. Характерны изменения обоняния, вкуса и аппетита. Больным нередко доставляет удовольствие запах керосина, бензина, ацетона, мазута, нафталина, обувного крема, выхлопных газов. Они предпочитают употреблять в пищу острые, соленые, кислые продукты, иногда испытывают неодолимое влечение к употреблению мела, зубного порошка, глины, древесного угля, песка, муки, сырого теста, круп, макарон, сырого мясного фарша.
Клинические проявления ЖДА обусловлены наличием как анемического так и сидеропенического синдромов.
Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом железа в тканях и его проявлением может быть изменение как кожных покровов (их сухость) так и придатков кожи – ломкость и исчерченность ногтей (ногти обычно утрачивают блеск, становятся тусклыми, истонченными, мягкими; они слоятся, уплощены (плантонихии, с отчетливой поперечной или продольной исчерченностью, с приподнятыми или вогнутыми краями (койлонихии); выпадение волос, их ломкость. Отмечается сухость полости рта, снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко наблюдается глоссит – язык становится ярко красным, блестящим, отечным, болезненным, имеет гладкую поверхность, сосочки его уплощены или совсем отсутствуют. Наблюдается ангулярный стоматит – трещины в углах рта, заеды, хейлоз. Губы сухие, бледные, легко трескаются. Часто встречаются кариес зубов и их крошение, неправильный рост, потеря блеска, серый с желтушным оттенком цвет эмали, ее шероховатость, большая стираемость. По ходу всего пищеварительного тракта выявляют атрофические изменения. Морфофункциональные изменения пищеварительного тракта обуславливают снижение аппетита и анорексию, сидеропеническую дисфагию, отрыжку и рвоту после еды. Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсона) клинически проявляется затруднением при глотании сухой и плотной пищи, ощущением застревания пищевого комка в глотке. Изменение желудка сводятся к снижению секреторной функции, возникновению различной степени выраженности дистрофических изменений слизистой оболочки пищевода и желудка. Наблюдают уменьшение кислотообразующей функции желудка, активности амилазы, липазы, трипсина. Следствием указанных изменений в пищеварительном тракте является формирование синдрома мальабсорбции. Проявлением сидеропенического синдрома может быть энурез и дизурические явления.
Анемический синдром проявляется неспецифическими симптомами: общей слабостью, повышенной утомляемостью, сонливостью, снижением работоспособности, головной болью, головокружениями, кратковременными потерями сознания, сердцебиением, одышкой при ходьбе и физических нагрузках, бледностью кожи и т.д.
При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают легкий систолический шум на верхушке, реже – на основании сердца. Нередко отмечается ослабление первого тона и шум волчка на яремных венах. Изменения на ЭКГ характеризуются инверсией, снижением или изоэлектричностью зубца Т, реже выявляется снижение или изоэлектричность зубца Р и крайне редко – легкое снижение сегмента S. Наблюдается увеличение ударного и минутного объема крови, уменьшение массы циркулирующей крови, учащение пульса, снижение периферического сопротивления, вязкости и артериального давления. При эхокардиографии миокард левого желудочка гипертрофирован в области межжелудочковой перегородки, работает в гипердинамическом режиме с повышенным систолическим индексом и незначительным снижением сократительной способности.
Довольно часто при железодефицитных состояниях имеются отклонения со стороны нервной системы, особенно среди подростков. По сравнению со здоровыми они более раздражительны, эмоционально лабильны, у них снижена способность к длительному сосредоточению внимания и мыслительная деятельность, страдает успеваемость в школе. Нейрофизиологические механизмы описанных явлений не ясны. Предполагают, что изменения со стороны нервной системы могут быть обусловлены недостаточной активностью ряда ферментов – тирозингидроксилазы, триптофангидроксилазы, нуждающихся в железе.
Лабораторная диагностика
Для диагноза железодефицитной анемии наряду с характерными клиническими проявлениями заболевания решающее значение имеют лабораторные показатели. Для лабораторной диагностики ЖДА используют множество методов. Прежде всего это гемоглобинометрия, определение количества эритроцитов и их морфологическая характеристика, эритроцитометрия, определение гематокритного числа, цветового показателя и индексов эритроцитов, подсчет количества ретикулоцитов. Следует отметить, что врачи практического здравоохранения недооценивают диагностическое значение вышеуказанных параметров. В поликлиниках и стационарах все еще существует практика «короткого» исследования крови без изучения морфологии эритроцитов и определения количества ретикулоцитов у больных анемиями.
Доступным, и в то же время информативным показателем, который является одним из главных признаков ЖДА, есть цветовой показатель. Он отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину. Однако, необходимо подчеркнуть, что гипохромия не является специфическим признаком характерным только для ЖДА. Гипохромными могут быть анемии обусловленные дефицитом меди, цинка, марганца, нарушением обмена порфиринов, свинцовой интоксикацией, инфекционными и воспалительными процессами. Можно утверждать, что изменения данного показателя следует учитывать в комплексе с другими лабораторными признаками ЖДА. В норме цветовой показатель: 0,85 – 1,0. Исходя из изменения содержания гемоглобина ЖДА делят на: I – с легким течением (уровень гемоглобина 110-90 г\л); II – со средним (89-70 г\л); III – тяжелым – гемоглобин менее 69 г\л. Результаты эритроцитометрии являются существенным моментом для уточнения характера анемии. Так для ЖДА свойственно смещение эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса влево, поскольку в периферической крови много микроцитов. Микроцитами называют эритроциты с диаметром 6,9 мкм и менее. У здоровых людей эритроциты, в зависимости от диаметра, распределяются таким образом: нормоциты (диаметр 7,0-8,0 мкм) – 68%, микроциты – 15,2%, макроциты – диаметр 8,0 мкм и более – 16,8%. Необходимо учитывать, что в период активизации компенсаторно-приспособительных механизмов адаптации организма к гипоксии у больных ЖДА увеличивается количество макроцитов, как отражение механизмов, направленных на её устранение. Истощение же этих механизмов приводит к преобладанию микроцитоза в сочетании с гипохромией. Появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты, а при глубоком дефиците железа – каплевидные эритроциты (дакриоциты) и плантоциты. Анизоцитоз и пойкилоцитоз являются лабораторными признаками ЖДА. Морфологическим выражением гипохромии является бледноокрашивающиеся эритроциты, часто с неокрашенной центральной частью, приобретающие вид кольца (анулоциты). Такие эритроциты отличаются меньшей, чем в норме, толщиной и объёмом, разнообразным диаметром (анизоцитоз).
Гематокритное число даёт представление об соотношении между объёмами плазмы и форменных элементов. Этот показатель используют для оценки степени анемии, а также для расчётов величин, что отражают различные характеристики эритроцитов. Использование расчётов с учётом отклонения на гематокритное число, делает более точными определение содержание биохимических параметров у больных анемиями и эритроцитозами.
Показатель МСН (Mean Corpuscular Hemoglobin) у больных ЖДА снижен, поскольку он отражает гипохромию. Показатель МСНС (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) отражает степень насыщение эритроцита гемоглобином в процентах. Для ЖДА свойственно уменьшение данного показателя. Средние объёмы эритроцитов – MCV (Mean Corpuscular Volume) также снижен при ЖДА. Вычисляют показатель путём деления гематокритного числа на общее количество эритроцитов в 1 мкл крови. Средний диаметр эритроцитов высчитывают путём умножения каждого процента клеток с определённым диаметром на его значение в мкм, в сведённым в сумме этих делений и умножение на 100. Для ЖДА свойственно снижение этого показателя относительно нормы (7,55±0,099 мкм). Показатель анизоцитоза эритроцитов (RDW) – рассчитывает как коэффициент вариации MCV: RDW = SD/MCV x 100%, где SD – стандартное среднеквадратическое отклонение эритроцитов от среднего значения. В норме RDW равен 11,5 – 14,5%, а при ЖДА увеличивается.
Следует отметить, что анизоцитоз характеризует колебания объёма эритроцитов и улавливается прибором при автоматическом подсчёте точнее, чем при визуальной оценке мазка крови. Оценка степени анизоцитоза при помощи микроскопа может сопровождаться целым рядом ошибок. При высушивании эритроцитов в мазке крови их диаметр уменьшается на 10 – 20%. В толстых мазках эритроциты меньших размеров, нежели в тонких. Избавиться от артефактов позволяет только автоматизированный подсчёт с применением кондуктометрического метода.
Определение количества ретикулоцитов в крови является существенным моментом лабораторной диагностики анемий. Для ЖДА свойственно нормальное содержание ретикулоцитов. Ретикулоциты – это молодые эритроциты, которые образуются вследствие утрачивания нормобластами ядер. По Гейльмейеру (1938) выделяют V степеней их зрелости. У здорового человека содержится от 2 до 10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов, причем, в норме встречаются только ретикулоциты III и IV степени зрелости в соотношении соответственно 1/3: 2/3. Усиленная регенерация эритроидного ростка кроветворения сопровождается увеличением содержания ретикулоцитов 0, I, II степени зрелости. Такое явление называют левым сдвигом ретикулоцитарного ряда. Увеличение количества ретикулоцитов наблюдают на 7 – 10-й день при патогенетически обоснованном лечении (ретикулоцитарный криз). Показатель числа ретикулоцитов может быть использован для оценки эффективности эритропоэза. Величину эффективного эритропоэза в сутки (К) определяют по формуле:
,
где Po – число ретикулоцитов в крови в %;
P4 – число ретикулоцитов после инкубации крови на протяжении 4 часов в пробирке при 37?С в %;
Е – количество в одном мкл крови.
Нормально значении К, определённая по этой методике составляет 0,06 – 0,08·1012/л в сутки. Это количество эритроцитов, которое образуется и выходит в 1л крови периферического кровотока.
Таким образом, эритроциты периферической крови при ЖДА характеризуются гипохромией, микроцитозом, пойкилоцитозом, анизоцитозом, наличием патологических форм и, как правило, нормальным количеством ретикулоцитов. У мужчин нижней границей содержание эритроцитов считают 4,0·1012/л, у женщин – 3,9·1012/л, показатели гематокрита для мужчин – 0,40 – 0,48, для женщин – 0,36 – 0,42.
Показатели метаболизма железа при ЖДА характеризуются уменьшением содержания железа в сыворотке (в норме у мужчин и женщин соответственно 13 – 30 и 12 – 25 мкмоль/л). При ЖДА этот показатель повышен. Соотношение показателя железа сыворотки и общей железосвязывающей способности выражает насыщение трансферрина железом (норма 16 – 50%). При ЖДА этот показатель снижается. ЖДА характеризуется уменьшением содержанием ферритина в сыворотке крови (15 – 150 мкг/л). Концентрация сывороточного ферритина снижается при уменьшении депонированного железа; нормальный уровень его в сыворотке крови составляет для мужчин 28 – 221 мкг/л, для женщин – 27 – 186 мкг/л. Оценка запасов железа в организме, кроме определения показателя ферритина, может быть осуществлена по десфералому тесту. Суть последнего состоит в том, что после внутивенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 дл 1,2 мг железа, в то время как у больных ЖДА этот показатель снижен (0,2 – 0,4 мг). Следует помнить, что показанием для назначения данного теста может быть только невозможность доказать другими методами предпологаемый дефицит железа в организме больного. Определение протопорфиринов в эритроцитов больных ЖДА их увеличение (норма 18 – 89 мкмоль/л). По данным радиологических исследований выявляет увеличение клиренса железа плазмы. На сегодняшний день наиболее точными методами количественного опредления железа в биологических жидкостях и тканях являются методы: спектрального анализа, нейтронно-активационный, атомно-абсорбционный, рентген-флюоресцентный. Таким образом ЖДА характеризуется нарушениями метаболизма железа в сыворотке, изменениями транспортного и депонированного фондов железа в организме.
Диагноз
Диагноз ЖДА основывается на клинических симптомах (общая слабость, утомляемость, головокружение, головная боль и др.), признаках дефицита железа (сухость кожи, ломкость и исчерченность ногтей, извращение вкуса и запаха и др.), особенностях гематологических показателей (снижение уровня гемоглобина меньше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин, эритроцитов ниже 3,9·1012/л у женщин и 4,0·1012/л у мужчин, цветового показателя менее 0,85 и гематокрита ниже 0,40, концентрация гемоглобина в одном эритроците ниже 30 пг, железа в сыворотке крови меньше 12,5 мкмоль/л и в запасах ниже 0,40 мг по дисфераловой пробе и др.). Все впервые выявленные больные должны быть тщательно обследованы для обнаружения источника кровотечения – наиболее частой причины ЖДА. Необходимо исследовать кал на скрытую кровь и яйца глистов, провести рентгеноскопию и гастроскопию желудка, ирригоскопию, при необходимости – колоноскопию. Женщины вне зависимости от жалоб должны быть осмотрены гинекологом.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз железодефицитных анемий проводится с группой болезней, при которых имеется гипохромная анемия с повышенным содержанием железа в сыворотке крови и депо. Это, прежде всего, сидероахрестическая анемия. При ней не наблюдаются трофические расстройства, свойственные ЖДА. При гетерозиготной талассемии выявляется не резко выраженная гипохромная анемия, часто обнаруживается небольшое увеличение размеров селезенки, небольшая гипербилирубинемия за счет увеличения неконъюгированного билирубина, ретикулоцитоз. Исследуют содержание фетального гемоглобина и гемоглобина А2.Для свинцовой интоксикации характерно поражение нервной системы в виде полиневрита, боль в животе (свинцовая колика), повышение артериального давления. В крови кроме гипохромной анемии обнаруживается базофильная пунктация эритроцитов, небольшая мишеневидность эритроцитов, повышение содержания железа и ферритина, в костном мозге обнаруживают большое количество сидеробластов. Гипохромная анемия наблюдается при наследственном нарушении образования порфирина. Для нее свойственно высокое содержание железа в сыворотке крови, очень высокий уровень ферритина, большое количество сидеробластов в костном мозге с кольцевым расположением вокруг ядра эритрокариоцита.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ЖДА, как правило, эффективно при соблюдении следующих условий:
- Медикаментозная терапия пероральными препаратами. Парентеральное введение препаратов железа не повышает эффективности лечения и показано только при обширных нарушения слизистой желудка и тонкой кишки, снижающих всасываемость железа. Ежедневная доза перорально принимаемого препарата составляет 180 мг соли двухвалентного железа или не менее 100 мг чистого железа.
- Длительное лечение (не менее 1,5-2 месяцев), в результате которого происходит восстановление запасов железа (уровня ферритина), а не только нормализация уровня гемоглобина, железа сыворотки, цитоморфологии эритроцитов.
- При обычной ЖДА гемотрансфузионная терапия не показана. Трансфузии эритроцитов допустимы как исключение при упорных рефрактерных формах, когда не удается обнаружить и устранить причину резистентности к препаратам железа.
- Лечение патологии, вызывающей повторные кровотечения.
- Профилактические курсы ферротерапии (в основном поздней осенью и ранней весной), продолжительность которых зависит от накопления запасов ферритина и ликвидации тенденции к снижению его уровня.
Подобная терапевтическая тактика позволит избавить пациентов от рецидивов анемии.
Ликвидация источника кровотечения – первоочередная задача. При наличии меноррагий в период месячных рекомендуется принимать викасол, аскорутин и экстракт водяного перца. Прием этих препаратов значительно уменьшает кровопотерю у 80% пациенток. Применение диеты, содержащей достаточное количество белков животного происхождения и богатых железом продуктов (мясо, печень, рыба, цитрусовые), является необходимым условием лечения.
Основой лечебных мероприятий при ЖДА является заместительная терапия препаратами железа, главным образом для внутреннего применения. Лечение препаратами железа должно быть длительным, не менее 2-3 месяцев, без перерыва. Улучшению всасывания железа в желудочно-кишечном тракте и его усвоению гемопоэтическими тканями способствуют аскорбиновая кислота, янтарная и фумаровая кислоты, фруктоза, некоторые аминокислоты. Принимать препараты железа лучше всего сразу после еды или во время ее совместно с аскорбиновой кислотой, которая является стабилизатором двухвалентного железа в желудке. В период лечения ограничивают прием жиров, молочных, мучных изделий, так как они уменьшают усвоение железа. Тактика лечения препаратами железа включает три этапа:
- Купирование малокровия;
- Восполнение запасов железа в организме (терапия насыщения);
- Противорецидивное лечение.
Обычно для нормализации концентрации гемоглобина требуется 2-3 месяца, для коррекции запасов железа в организме – 3-6 месяцев лечения, в зависимости от выраженности дефицита железа, а противорецидивная (поддерживающая) терапия предусматривает назначение препаратов железа курсами 1,5-2 месяца (по 7-10 дней) ежемесячно. Купирование малокровия осуществляется с помощью довольно высоких доз препаратов – от 80 до 240 мг железа в сутки, насыщение и противорецидивное лечение осуществляется средними дозами препаратов (20-40 мг железа в сутки).
Фармацевтическая промышленность предоставляет большой выбор препаратов железа для применения внутрь. В большинстве случаев это простые соли, содержащие двухвалентное железо – сульфаты, фумараты, глюконаты, хорошо всасывающиеся в кишечнике. В некоторых из таких препаратов используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение железа и поступление его в слизистую тонкой кишки, в частности, это сорбифер-дурулес, который хорошо переносится и способствует увеличению уровня гемоглобина. Более сложные полинуклеарные гидроксильные комплексы обычно содержат трехвалентное железо. Новые препараты на основе полимальтозного комплекса (феррум лек мальтофер) в отличие от солевых препаратов железа обладают лучшей переносимостью, безопасны и могут приниматься с пищей, так как прием пищи не влияет на абсорбцию. Кроме того, они не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами.
Наиболее эффективными и легко переносимыми препаратами железа являются: сульфат закисного железа (0,3 сульфата железа – 60 мг железа); ферроплекс (0,05 сульфата железа – 10 мг железа с 0, 03 аскорбиновой кислоты); конферон(0,25 сульфата железа с натриевой солью янтарной кислоты); лактат железа(0,5 лактата железа – 100 мг железа); гемостимулин(0,25 лактата железа – 50 мг железа с аскорбиновой кислотой, гематогеном и сульфатом меди), часто плохо переносится; ферамид(0,1 комплексного соединения железа – 20 мг железа с амидом никотиновой кислоты); ферроцерон(40 мг железа в виде натриевой соли ортокарбокси-бензолферроцерона); феррокаль(0,2 сульфата железа – 40 мг железа с фруктозой и лецитином); таблетки Бло(0,028 сульфата железа – 5 мг железа). Указанные препараты при отсутствии диспептических явлений назначают по 1-2 таблетки (пилюли, капсулы) 3-4 раза в день после еды с аскорбиновой кислотой. Наилучшей переносимостью и наибольшей антианемической активностью обладают венгерские препараты конферон и ферроплекс, а также отечественный препарат ферамид. Однако в состав последнего не входят стимуляторы абсорбции железа, поэтому при лечении ферамидом необходимо назначение аскорбиновой кислоты. Применяются препараты железа пролонгированного действия – ферроградумет, феоспан, фефол, содержащие 0,15 сульфата железа(105 мг железа), а фефол – дополнительно 0,5 мг фолиевой кислоты, а также тардиферон(0,25 сульфата железа – 80 мг железа), они принимаются 1-2 раза в сутки в специальных капсулах. Эти препараты не имеют преимущества перед обычными таблетками сульфата железа. Пищевая промышленность выпускает обогащенный сернокислым закисным железом формовой желейный мармелад, содержащий в формовой единице 5 мг железа, 1,5-2 г фруктозы и 150-200 мг лимонной кислоты. Применяют его длительно(2-3 месяца) или постоянно при незначительно сниженных или нормальных величинах концентрации гемоглобина у детей, подростков и беременных женщин, доноров, а также у пациентов, страдающих скрытым дефицитом железа Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно. Клинические признаки улучшения наступают значительно раньше, чем происходит нормализация уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Увеличение числа ретикулоцитов чаще отмечается на 8-12 день от начала лечения, содержание гемоглобина увеличивается спустя 2-3 недели.
При приеме препаратов железа внутрь в терапевтической дозе иногда определяются умеренные изменения в желудке – эритемы, участки подэпителиальных геморрагий, небольшие редкие эрозии, выявляемые при эндоскопическом исследовании. Эти изменения в желудке (они не встречаются в 12-перстной кишке) не имеют существенного клинического значения и успешно проходят при приеме внутрь витамина Е. Наименее токсичным считается в настоящее время железо высокой степени очистки – углеродистое железо, которое является идеальным при лечении в обычной дозировке(120 мг в сутки) железодефицитных анемий, эффективным и дешевым.
Препараты железа вводят парентерально только при отсутствии эффекта от их приема внутрь, что вызвано нарушением всасывания железа в результате резекции тонкой кишки, выключением функции 12-перстной кишки(после операции Бильрот II), тяжелыми энтеритами. При парентеральном введении часто наблюдаются осложнения: аллергические дерматиты, артралгии, лихорадка, боли в мышцах, флебиты, венозный спазм, коллапс, крапивница, отек Квинке, изредка – анафилактический шок. Риск возникновения осложнения можно уменьшить, если правильно выполнять рекомендации по введению, в частности – медленно вводить препарат в течение не менее 10 мин. Прием препаратов железа внутрь у 15-20% больных может вызывать желудочно-кишечные расстройства, особенно тошноту и запоры. В таких случаях целесообразно временно уменьшить дозу препарата, назначить диету(чернослив, свекла, лимон), выполнять специальные физические упражнения.
Препараты железа для парентерального введения назначают лицам, перенесшим в прошлом гастрэктомию, обширные резекции тонкой кишки с нарушением кишечного всасывания, иногда больным с язвой желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, если у них имеется выраженная ЖДА, при токсикозе второй половины беременности. Применяются следующие препараты для парентерального введения: фербитол по 2 мл – комплексное соединение железа с сорбитом – содержит 100 мг железа; эктофер по 2 мл, содержит аналогичное количество железа в комплексе с сорбитом, лимонной кислотой и декстраном; феррум Лек по 2 мл, содержит 100 мг железа в комплексном соединении с декстраном. Курсовая доза этих препаратов включает 10-20 инъекций. При агастрических и анентеральных анемиях развиваются полидефицитные состояния и лечение должно быть комплексным. Назначают препараты железа для парентерального введения периодически короткими курсами и витамин В12 по 500 мкг 1 раз в месяц.
Лечение эффективно, если наступают:
- ретикулоцитарный криз – в среднем на 7-й день (до 30-40%);
- улучшение самочувствия больных;
- прирост гемоглобина(2-3-я неделя), величина которого очень индивидуальна;
- нормализация Hb и морфологии эритроцитов на 5-6-й неделе систематического приема;
- восполнение запасов железа в организме (через 8-10 недель).
Контроль показателей ферритина, железа сыворотки, ОЖСС, процент насыщения трансферритина проводят через 1 неделю после окончания приема ферропрепаратов.
Грамотно проводимая ферротерапия ЖДА высокоэффективна, следствием чего являются хорошая медико-социальная адаптация больных и сохранение их трудоспособности.
Для медико-социальной реабилитации и своевременного проведения профилактических курсов ферротерапии больные ЖДА нуждаются в обязательном диспансерном наблюдении – 2 раза в год с исследованием гемограммы и обмена железа. Именно такой достаточно экономичный и эффективный режим диспансерного наблюдения позволяет своевременно купировать рецидивы заболевания и предотвращать их развитие, назначая профилактические курсы ферротерапии, особенно в сложных ситуациях риска – при беременности, кормлении грудью, в климактерическом периоде, при присоединении инфекций, что ведет к безрецидивному течению заболевания и выздоровлению.
Література
- Воробйов А.І. Посібник з гематології. – М.: Медицина, 1985. – с.234;
- Гончарик І.І. Залізодефіцитна анемія. – Охорона здоров”я.: Білорусія, 1991. – №4;
- Кованева Л.І. Залізодефіцитна анемія – Лікар, 2001. – №12;
- ШашовІ.А. ЗалізодефіцитнІ анеміЇ – Лікар, 1997. – №6;
5. Видиборець С.В. Лабораторна діагностика залізодефіцитної анемії – Лабораторна діагностика, 1998. – №4.
ЗМАПО
РЕФЕРАТ
ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Врача-интерна
Баженовой И.В.